血液流变学是专门研究血液流动与变形规律的一门新的医学学科。它研究人体血液循环如微循环、血液流量、流速及流态，研究循环血液的流动性、凝固性、血液有形成分（如红细胞的变性、弹性）及心脏血管的科学。它对医学诊断、治疗和预后判断提供新的依据。
一、原理：
液体在流动时，实际上液体分成若干层，各层的流速各不相同。η的液层之间，产生了作用力与反作用力，流动性快的液层有一向前的加速力作用于流动慢的液层上，流动慢的液层则有方向相反的阻滞力作用于流动快的液层上，这一对力称摩擦力。流体内摩擦力对液层之间的相对运动具有阻碍作用，就好象他们是某种程度粘在一起似的，液体的这种特性，称为液体的粘滞性，也就是粘度产生的根本原因。同样外力作用下，液体的粘度愈小，流得愈快，反之亦然。为使液体流动，就要对液体施加一个引起液体内部的各液层发生切变变形的力叫切变应力式剪切应力，由剪切应力造成的液体流动速率称为剪切。
测量血液流变特性粘度的仪器较多，目前普遍应用的是锥板式粘度仪。锥板式由一个圆平板和一个同轴圆锥组成，圆锥角为θ，将待测血液放置圆锥和圆板的间隙内。一般固定圆板，圆锥以已知角速度(ω)旋转，通过测量全血在圆锥上的扭力矩(M)来换算液体的粘度η，在仪器中，传感器记录扭丝簧的力矩(M)和旋转用的θ，则可由此得出全血粘度。
二、影响血液流变的因素
血液的粘度不服从牛顿定律的因素很多，其主要原因是血液内含有大量红细胞，其数量、形态、大小、在血液中的分布特点、表面结构、内部形态、变形以及它们之间电介质和血管之间的相互作用等因素均可影响血液的粘度。
a) 红细胞的压积
血液粘度随着红细胞增高而增大，红细胞压积大于40%以上时，血粘度增高更明显，若红细胞压积大于80%时，红细胞就会相互紧贴在一起，血液就丧失流动性。
b) 变形能力
正常红细胞能通过比其直径小得多的毛细血管，这说明红细胞本身具有变形能力。这种变形性使红细胞在血液中可沿流动方向变形式定向，从而使其有效体积缩小，血液粘度下降，这是血液粘度随剪切速率变化的原因之一。一切使红细胞能量代谢障碍的因素可使红细胞变形能力降低甚至消失。
c) 血细胞的聚集
血液粘度与血液中红细胞之间以及血小板之间的相互作用，即处于分散状态还是聚集状态有密切关系。血小板式红细胞处于分散状态时，血液粘度较低，血小板式红细胞处于聚集状态时，即数量不等的红细胞相互迭合在一起，形成所谓“纸钱状”的血液粘度增高。
（血浆）
一般血浆粘度愈高，全血粘度愈高。而血浆粘度主要取决于血浆中各种蛋白质、糖类、脂类等高分子物质的含量有关，其含量越高粘度越大。特别是血浆中纤维蛋白质的含量多少，与血浆粘度关系较大，因纤维蛋白质不仅分子量大，而且呈链状，结构上很不对称，在血浆中呈网状，从而影响流动性，使粘度增大。血浆中脂类与糖类对粘度也有一定影响。
三、正常值
全血粘度：低切（mPa.s）10(1/s) 6.50 ---- 9.25
全血粘度：中切（mPa.s）60(1/s) 4.35 ---- 5.54
全血粘度：高切（mPa.s）150(1/s) 3.65 ---- 4.40
血浆粘度（mPa.s）120(1/s) 1.05 ---- 1.51
红细胞压积（%） 35.66----44.12
血沉（MM/H） 0.00 ---- 35.00
全血还原粘度（低切） 13.09 ---- 25.72
全血还原粘度（中切） 6.59 ---- 13.04
全血还原粘度（高切） 4.78 ---- 9.79
血沉方程K值 0.00 ----120.00
红细胞聚集指数 1.55 ---- 2.73
红细胞刚性指数 3.71 ---- 5.61
红细胞变形指数 0.65 ---- 0.96
红细胞电泳指数 4.35 ---- 6.92
四、 临床意义
粘度是反应流变形的重要指标，在正常情况下，人体的血液粘度是相对恒定的，血液的流速与粘度呈倒数关系，粘度愈高，速度愈低，维持恒定的流量所需的力也愈大，各种原因导致的血液粘度增高都会影响血管的血液供应，进而引起心、脑、肾等脏器功能障碍，也是血栓形成与慢性血管内溶血发生的重要因素。血液流变的变化与下列疾病有密切的关系：
i. 心血管疾病：如冠心病、高血压等均可使血液粘度增高。
ii. 血浆蛋白异常：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、某些胶原疾病，血浆异常蛋白，红细胞聚集在低切变率下血液粘度升高明显。
iii. 红细胞数量增多：如原发、继发性真性红细胞增多症、肺心病、烧伤、严重脱水、高原缺氧等。
iv.血液病：如镰状细胞贫血、异常血红蛋白症等。
v. 糖尿病、外周动脉病、高血脂及肿瘤等均有血液粘度变化。
